返信先: 腸内細菌叢が変異型p53機能をswitchingする

#239
@kensho_2021pham
ゲスト

YOSHIDA Haruka様

ご返信が遅くなり申し訳ありません。研究背景から大変丁寧にご説明していただき有難うございます。

Wnt活性化⇒p53R172Hの安定性の増すのですね。

CK1a欠損⇒Wnt活性化⇒通常p53はWntシグナルの標的遺伝子を抑制する(PSIS)⇒Wntターゲット遺伝子(myc)が駆動されない

CK1a欠損⇒Wnt活性化⇒p53欠損によりWntシグナルの標的遺伝子が駆動⇒Wntターゲット遺伝子(myc)が駆動する

CK1a欠損⇒Wnt活性化⇒p53R172Hは安定性が増すので、PSISが高まりWntターゲット遺伝子(myc, cyclin D1)が全く駆動されない

p53R172HにPSISがあるは、Wntシグナルのβ-カテニン-TCF4の結合能が低下しているため。

mycとcyclin D1の挙動に少し違いがあるようですね。

大変理解が深まりました。上記の流れ間違ってないでしょうか。頭が途中で混乱しました。

 

ガロン酸はポリフェノールの仲間なのですね。有難うございます。

食べたものは、消化管で分解や吸収を受けるので空調や回腸の段階で口から摂取したものがどのくらい残るのだろう。

という単純な疑問があります。

一方で、食物繊維はヒトは分解できないので腸内細菌のエサになると考えられており、その代謝物としてガロン酸のような

ものが放出されているのかなという疑問です。真相は全く分かりません。

今後ともよろしくお願いいたします。